說起癲癇病，很多人都會(huì)感到恐懼，不少成人癲癇病被婚姻拒之門外，其主要原因就是癲癇病的遺傳問題，癲癇病是具有一定遺傳性的，這一點(diǎn)我們都不可否認(rèn)。那么，癲癇病會(huì)遺傳給下一代嗎，我想這也是很多癲癇病患者比較關(guān)注的問題，為此，我們請(qǐng)來了癲癇病治療的專家，我們的專家將會(huì)為大家詳細(xì)的介紹癲癇病常識(shí)問題，希望對(duì)大家有所幫助。

是什么病因?qū)е碌陌d癇病失神發(fā)作

原發(fā)者極少，易留有后遺癥，病死率較高，其發(fā)病率約占活產(chǎn)兒的1.4%，在出生10天內(nèi)藥物治療癲癇能治愈嗎，驚厥發(fā)生率在0.2%~0.8%以上，初生體重在1500g以下的新生兒中，其發(fā)生率為25.5%。新生兒驚厥發(fā)作與年長兒不同，其特點(diǎn)沒有典型的大發(fā)作，而且多表現(xiàn)為無定型的多變的各種各樣的異常動(dòng)作，各種形式可能交替出現(xiàn)，發(fā)作時(shí)間長短不一，由于癥狀復(fù)雜，臨床上有時(shí)難以辨認(rèn)。

是什么病因?qū)е碌陌d癇病失神發(fā)作之一:發(fā)病機(jī)制

1、電生理及神經(jīng)生化異常

神經(jīng)元過度興奮可導(dǎo)致異常放電，用細(xì)胞內(nèi)電極描記癲癇動(dòng)物模型大腦皮質(zhì)過度興奮發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢槐┌l(fā)后出現(xiàn)連續(xù)去極化和超極化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)和去極化飄移(DS)，使細(xì)胞內(nèi)Ca2和Na增加，細(xì)胞外K增加，Ca2減少，出現(xiàn)大量DS，并以比正常傳導(dǎo)快數(shù)倍的速度向周圍神經(jīng)元擴(kuò)散。生化研究發(fā)現(xiàn)，海馬和顳葉神經(jīng)元去極化時(shí)可釋放大量興奮性氨基酸(EAA)及其他神經(jīng)遞質(zhì)，激活NMDA受體后，大量Ca2內(nèi)流，導(dǎo)致興奮性突觸進(jìn)一步增強(qiáng)。癇性病灶細(xì)胞外K增加可減少抑制性氨基酸(IAA)釋放，降低突觸前抑制性GABA受體功能，使興奮性放電易于向周圍和遠(yuǎn)隔區(qū)投射。癲癇灶自孤立放電向發(fā)作移行時(shí)，DS后抑制消失被去極化電位取代，鄰近區(qū)及有突觸連接的遠(yuǎn)隔區(qū)內(nèi)神經(jīng)元均被激活，放電經(jīng)皮質(zhì)局部回路、長聯(lián)合通路(包括胼胝體通路)和皮質(zhì)下通路擴(kuò)散。局灶性發(fā)作可在局部或全腦擴(kuò)散，有些迅速轉(zhuǎn)為全身性發(fā)作，特發(fā)性全面性癲癇發(fā)作的產(chǎn)生可能通過廣泛網(wǎng)狀分支的丘腦皮質(zhì)回路實(shí)現(xiàn)。

2、病理形態(tài)學(xué)異常與致癇灶

應(yīng)用皮質(zhì)電極探查放電的皮質(zhì)癇性病灶，發(fā)現(xiàn)不同程度膠質(zhì)增生、灰質(zhì)異位、微小膠質(zhì)細(xì)胞瘤或毛細(xì)血管瘤等。電鏡可見癇性病灶神經(jīng)突觸間隙電子密度增加，標(biāo)志突觸傳遞活動(dòng)的囊泡排放明顯增多。免疫組化法證實(shí)致癇灶周圍有大量活化的星形細(xì)胞，改變神經(jīng)元周圍離子濃度，使興奮易于向周圍擴(kuò)散。

3、遺傳因素

單基因或多基因遺傳均可引起癇性發(fā)作藥物治療癲癇能治愈嗎，已知150種以上少見的基因缺陷綜合征表現(xiàn)癲癇大發(fā)作或肌陣攣發(fā)作，其中常染色體顯性遺傳病25種，如結(jié)節(jié)性硬化、神經(jīng)纖維瘤病等，常染色體隱性遺傳病約100種，如家族性黑矇性癡呆、類球狀細(xì)胞型腦白質(zhì)營養(yǎng)不良等，以及20余種性染色體遺傳基因缺陷綜合征。

4、正常人可因電刺激或化學(xué)刺激誘發(fā)癲癇發(fā)作

正常腦具有產(chǎn)生發(fā)作的解剖生理基礎(chǔ)，易受各種刺激觸發(fā)。一定頻率和強(qiáng)度的電流刺激，可使腦產(chǎn)生病性放電(seizuredischarge)，刺激停止后仍持續(xù)放電，導(dǎo)致全身強(qiáng)直性發(fā)作;刺激減弱后只出現(xiàn)短暫后放電，若有規(guī)律地重復(fù)(甚至可能每天僅1次)刺激，后放電間期和擴(kuò)散范圍逐漸增加，直至引起全身性發(fā)作，甚至不給任何刺激也可自發(fā)地出現(xiàn)點(diǎn)燃(kindling)導(dǎo)致發(fā)作。癲癇特征性變化是腦內(nèi)局限區(qū)域許多神經(jīng)元猝然同步激活50~100ms，而后抑制，EEG出現(xiàn)一次高波幅負(fù)相棘波放電，緊跟一個(gè)慢波。局限區(qū)神經(jīng)元重復(fù)同步放電數(shù)秒鐘可出現(xiàn)單純部分性發(fā)作，放電經(jīng)腦擴(kuò)散持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘可出現(xiàn)復(fù)雜部分性或全身性發(fā)作。

5、癲癇發(fā)作可能與腦內(nèi)抑制性神/質(zhì)

如:氨基丁酸(GABA)突觸抑制減弱，興奮性遞質(zhì)如N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體介導(dǎo)谷氨酸反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。

抑制性遞質(zhì)包括單胺類(多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺)和氨基酸類(GABA、甘氨酸)。GABA僅存在于CNS藥物治療癲癇能治愈嗎，腦中分布較廣，黑質(zhì)和蒼白球含量#!高，是CNS重要的抑制性遞質(zhì)。癲癇促發(fā)性遞質(zhì)包括乙酰膽堿和氨基酸類(谷氨酸、天冬氨酸、牛磺酸)。CNS突觸的神經(jīng)遞質(zhì)受體和離子通道在信息傳遞中起重要作用，如谷氨酸有3種受體:紅藻氨酸(KA)受體、使君子氨酸受體和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受體。癇性發(fā)作時(shí)谷氨酸蓄積，作用于NMDA受體和離子通道，使突觸過度興奮，是導(dǎo)致癲癇發(fā)作主要原因之一。內(nèi)源性神經(jīng)元暴發(fā)放電通常為電壓依賴性鈣電流增強(qiáng)，有些局灶性癲癇主要由于喪失抑制性中間神經(jīng)元，海馬硬化可能因存活神經(jīng)元間形成異常返歸興奮性連接導(dǎo)致癲癇，失神性發(fā)作可能由于丘腦神經(jīng)元電壓依賴性鈣電流增強(qiáng)，發(fā)生皮質(zhì)彌漫同步棘-慢波活動(dòng)。

在癲癇病發(fā)作的時(shí)候如果患者家屬可以給與正確的護(hù)理的話就可以減輕癲癇病的危害，癲癇病屬于一種危害比較大的疾病，只有及時(shí)檢查，盡快確診，及早進(jìn)行癲癇病的治療才可以保證癲癇病治療的效果，這一點(diǎn)對(duì)于患者來說是非常重要的一點(diǎn)，因此患者家屬在平日應(yīng)該多了解一些癲癇護(hù)理常識(shí)才行，希望以上介紹對(duì)大家有所幫助，祝愿患者可以盡早康復(fù)。