癲癇與代謝、內分泌障礙鑒別
1．低血糖 低血糖發作時可引起一過性的神經功能障礙，臨床有出汗、視物不清、復視、疲勞、無力、嗜睡、朦朧、行為改變等癥狀。嚴重時可有意識喪失及驚厥發作，多為強直一陣攣性發作，伴相應的EEG改變。低血糖發作常出現在清晨或餐前空腹狀態時，病人可有胰島β細胞功能亢進或其他內分泌障礙。糖尿病人使用胰島素不當或糖尿病母親所生的新生兒也可發生一過性低血糖發作。當血糖濃度低于30rag％～50mg％時即可出現臨床癥狀。可疑病例應測定空腹血糖、發作期血糖及糖耐量試驗。空腹或發作期血糖降低，進食或補充葡萄糖后癥狀很快消失可幫助確診。我們曾診治1例2歲男孩，反復全身強直一陣攣性發作，發作前有精神萎靡、無力等前驅癥狀，多數發作出現在餐前空腹時，發作間期EEG正常，抗癲癇治療無效。經檢測清晨空腹血糖減低，發作后即刻血糖為零。經每日多次進食含糖飲食后未再出現驚厥發作。確診病例應預防饑餓，并應進一步尋找低血糖的病因。低血糖發作時可El服或靜脈注射葡萄糖，必要時皮下注射腎上腺素或升血糖素。
　　2．低血鈣 血清鈣降低可由維生素D缺乏，甲狀旁腺功能不全，假性甲狀旁腺功能能不全，慢性腎功能不全或其他代謝異常引起。血漿游離鈣降低導致神經肌肉興奮性增高。低血鈣時可出現陣發性手指或口周麻木、感覺異常、肌肉僵硬或痙攣及手足搐搦癥，發作時意識多無障礙，嚴重時可有喉痙攣及驚厥發作。其他癥狀包括頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫、白內障等。部分患兒無臨床癥狀，僅有陶瑟氏征和佛斯特氏征陽性。實驗室檢查有血鈣降低，血磷升高，堿性磷酸酶降低，尿鈣減少，蘇氏試驗陰性，腦基底節鈣化等。低鈣驚厥時EEG可有棘波或尖波發放，但發作間期一般正常。由低血鈣引起的手足搐搦或驚厥發作可在心臟監護下緩慢靜脈注射10％的葡萄糖酸鈣治療。
　　3．甲狀腺功能亢進 甲亢可引起陣發性急性全身不適、焦慮、出汗、震顫及心動過速等類似局部性癲癇發作的癥狀。提示甲亢的臨床特征包括畏熱、食欲增加，體重減低，甲狀腺腫大，突眼，心悸，心房纖顫，肌肉消耗，無力等。晚期可有發熱、癡呆、昏迷、錐體束征、延髓功能不全及驚厥發作，偶見舞蹈樣運動。實驗室檢查T3、T4增高可幫助診斷。EEG可有大量快波，但一般無癲癇樣波。
　　4．卟啉病 卟啉病是由遺傳性酶缺陷導致的卟啉代謝和血紅素合成障礙，造成具有神經毒性和精神活性的卟啉前體堆積，引起各種急性、亞急性和慢性神經改變。其中急性間歇性卟啉病類似于發作性疾病。本病多在青春期后起病，亦可在兒童期起病。成年病人中女性多見，兒童患者中男女受累相同。發作可持續數天至數周，表現為劇烈腹部絞痛、嘔吐、便秘、肢體疼痛或癱瘓、發熱、血壓升高、心動過速、智力改變、驚厥發作、昏迷等。少數發作期可有迷亂、幻覺和精神癥狀。有些病人早期可能只有精神病樣或腦病樣癥狀，缺乏典型的卟啉病表現。某些抗驚厥藥物如苯巴比妥、水合氯醛、副醛等可誘發卟啉病發作。急性間歇性卟啉病應與急腹癥、"腹型癲癇"及精神性疾病鑒別。實驗室檢查取急性發作期新鮮尿液置于日光下，尿卟啉原經日光氧化為尿卟啉而使尿液呈現紅色，有助于本病診斷。
　　5．周期性麻痹 又稱周期性癱瘓，表現為周期性發作的遲緩性肌肉無力或癱瘓，持續數小時或數日恢復正常。主要由鉀代謝異常引起。發作持續時間長，雙側下肢為主，發作時EEG正常，部分心電圖或血清鉀異常，可資與癲癇發作鑒別。
　　6．嗜鉻細胞瘤 嗜鉻細胞瘤主要發生于腎上腺髓質的嗜鉻組織，也可發生于腎上腺以外的部位。瘤體可產生大量的腎上腺素和去甲腎上腺素。少數患兒有家族性嗜鉻細胞瘤病史或同時有神經纖維瘤病。主要臨床表現為陣發性或持續性高血壓，也可為持續性高血壓陣發性加劇。高血壓發作時可伴有心悸、出汗、蒼白、惡心、嘔吐、頭痛等癥狀，嚴重時可有驚厥。發作間歇期可完全正常。患兒常因神經系統主訴就診，如頭痛，視力障礙或驚厥等。檢查除血壓增高外，病程較長時可有左心室肥厚及眼底改變。本病應與其他原因的小兒高血壓鑒別，在神經系統癥狀突出，特別是在有劇烈頭痛，驚厥等癥狀時，可能與癲癇發作混淆。測定24小時尿中的兒茶酚胺、腎上腺素，去甲腎上腺素及香草基杏仁酸可判斷嗜鉻細胞瘤的存在。腫瘤一般很小，單發或多發，定位依賴于影像學的檢查。確診后應行手術摘除腫瘤。