一、癲癇的解剖學基礎癲癇的病變部位在大腦，各種臨床類型癲癇發作的基礎是腦神經細胞的發作性放電，其基本特征是腦內局部癲癇灶產生的異常放電，向外部擴展并增強達一定閾值時即出現臨床發作。由于癲癇灶的分布各不相同，因而臨床表現不同。所有的源自癲癇灶的異常放電均沿一特殊途徑產生和傳播。與癲癇發作有關的重要解剖結構有兩大系統：前腦系統包括邊緣系統，杏仁核、海馬、中間隔、嗅球、終紋、entorhinal皮質及伏隔核。腦干系統主要為縱貫中腦、橋腦、和延腦的網狀結構，與強直發作和陣攣等發生和傳播有關。下面就前腦系統和腦干系統分別闡述：

　　1、前腦系統：前腦內與前腦癲癇有關的腦區位于深部前犁狀區皮質和at區，其與邊緣系統各部分間的復雜聯系回路與陣攣發作密切相關。或許可將at區作為陣攣發作控制區，當at區本身成為癲癇放電源時，會將局部興奮性沖動匯集傳向海馬和杏仁核，導致陣攣發作。at區內的抑制機制也同時在發揮著抑制效應，結果是使沖動呈現發作性出現。

　　2、腦干系統：該區域給予電刺激時可產生狂奔及強直性發作。如果去除與大腦皮層及腦干其它結構的聯系，單獨刺激腦干網狀結構系統也可誘發強直性發作。

　　二、癲癇的組織病理學

　　1、癲癇腦組織的基本病理學改變

　　選擇性神經元喪失，主要是位于癲癇灶內抑制性神經元數目的選擇性減少，包括gaba能和甘氨酸神經元。

　　神經元改變，癲癇灶內不僅有神經元數目減少，而且可觀察到顯的受累神經元細胞突起的喪失，這些脫失的樹突或樹突棘屬于gaba能抑制性細胞突。

　　星型膠質細胞增生及膠質化，癲癇的典型病變之一就是膠質細胞增生，慢性病程或病程長者因大量膠質細胞增生而形成膠質疤痕。由于其復雜多樣的解剖生理學功能，星型膠質細胞的增生不單是癲癇發作的結果，還有特殊的病因學意義。

　　2、不同類型癲癇的組織病理學特點：

　　無明確外因癲癇的組織學改變

　　微小退行性變：在電子顯微鏡下觀察到軟腦膜下呈串狀排列的神經細胞和神經皮質分子層神經細胞密度增加，海馬放射層神經細胞增加及小腦蒲氏細胞萎縮等。

　　海馬角硬化：較常見，起源于血管病變或缺氧，病變處神經細胞脫失，膠質細胞和纖維增生。

　　皮質：出現異常細胞，大腦皮質邊緣的膠質纖維增生。

　　外因明確的癲癇：即為繼發性癲癇，主要為局限性硬化、局限性細胞改變。各種組織改變皆可導致局部供血紊亂，細胞外液成份改變，神經細胞和膠質細胞的比例失調，從而引起細胞的生理、生化、和代謝需要的異常。細胞損傷的程度各有不同，重者細胞死亡，代之以瘢痕組織和膠質細胞增生，輕者只有局部供血障礙或組織結構紊亂。

　　三、癲癇的細胞和分子病理學

　　部分性癲癇或癇性損傷在癲癇灶內gaba能抑制性神經末梢選擇性缺失。

　　遺傳性癲癇在癲癇灶內存在明顯增多gaba能神經元。

　　癲癇與病理生理學

　　癲癇的生理學基礎

　　癲癇發作是源自小集團的神經元的同步放電，生物電經過生理傳導通路擴散，進而累積鄰近及遠隔的腦區。這種神經元的放電取決于細胞膜及細胞內外離子流動的變化。

　　1、神經元放電的離子和膜變化。神經元有靜息膜電位和動作電位，靜息膜電位取決于細胞膜內外離子濃度的變化以及膜對離子的通透性。通常膜對鈉鉀兩種離子的通透性變化而使細胞內的電位由-75毫伏增高到 55毫伏。在細胞內液中以鉀離子為主，鈉、鉀、鈣離子等明顯低于細胞外液。細胞膜對鉀離子的通透性比鈉、鈣離子高，因而鉀離子傾向于向細胞外流出，同時在鉀離子外流過程中伴有鈉、鈣離子的內流。通常這種細胞內外各種離子濃度的差額總是維持在一種相對的平衡狀態中，由鈉離子泵供給能量以維持這種靜息膜電位的差異。

　　動作電位的產生：當細胞膜本身由于遺傳缺陷或疾病過程等而發生了病理生理變化，或是在正常情況下來自鄰近細胞的電荷脈沖，都可使上述膜靜息電位的平衡發生變化。通過刺激可使膜的半透性改變，從而產生瞬間的細胞內外鉀離子和鈉離子的流出和流入，這樣就產生了動作電位。

　　2、突觸和突觸傳導：信息傳遞是通過神經元之間的突觸傳導來實現的。突觸前是神經纖維的終未，突觸后為另一神經元的樹突或胞體。

　　癲癇的發病機制是一個很復雜的問題，這是由于它是由遺傳的發育異常和后天眾多的獲得性病因引起的。在內外環境中各種物理的、化學的以及體內的生理、生化、代謝和藥物等，凡能引起大腦電活動的異步常放電者都可引起癲癇發作。人的大腦有100多億神經元，在遺傳基因的作用下，根據不同的功能要求而形成各有特殊性的大腦功能區，并形成極其復雜的連結和通路，因而形成了人的千差萬別的思維、感情、行為等。多數難治性癲癇是由于局部大腦皮質或皮質下結構發育的不良引起的，或由于灰質結構的異位。

　　癲癇波產生的機制：發作間期的癲癇波是由于興奮性突觸活動的顯著增強形成的，伴隨著神經元的去極度化和爆發性單位放電而形成棘波。發作期癲癇波的產生是由于興奮性突觸活動的大幅度增強和抑制性突觸活動顯著減弱或完全消失的結果。同時，由于神經元軸突末梢產生后放電而使神經元活動增強以及由于細胞外離子濃度的改變而使神經元的興奮性發生改變。